【プレスリリース】細胞外自己RNAを除去することによる炎症・線維化の制御
2026年10月05日研究
―ウイルスRNAセンサーMDA5が間質性肺炎（肺線維症）を制御する仕組み―
東京大学保健・健康推進本部 石井崇史助教と同大学大学院医学系研究科 鹿毛秀宣教授らの研究グループは、自然免疫受容体の１つで細胞内のウイルスRNAセンサーとして知られるMDA5が、細胞外の自己RNAを回収・除去することで過剰な炎症を抑制し、間質性肺炎／肺線維症を軽減する保護的役割を果たしていることを、培養細胞およびマウスモデル等を用いて明らかにしました。
本研究では、肺障害時にマクロファージなどの免疫細胞の表面にMDA5が移行し、障害に伴い細胞外に流出した自己RNAを捕捉して細胞内ライソゾームへと輸送し、分解に至っていることを解明しました。MDA5が欠損すると、自己RNAが適切に処理されずに細胞内外に蓄積し、別のRNAセンサーであるTLR8を活性化させ、マクロファージから炎症性物質（CCR2リガンド）の産生を引き起こして肺線維症を悪化させました。
本成果は、いわば生体内の過剰なRNA蓄積の掃除システムという生命事象を提示するものであり、難治性である間質性肺炎に対する画期的な新規治療戦略の確立へと貢献することが期待されます。本研究成果は、英国夏時間2026年10月5日にEMBO Molecular Medicineに掲載されました。
※詳細は添付ファイルをご覧ください。
ファイルを保存される方は、マウスの右クリックから「対象をファイルに保存」、「名前をつけて保存」などを選択して保存して下さい。
