骨細胞に発現するRANKLは、破骨細胞に発現するRANKを刺激し、破骨細胞の成熟と骨吸収（老朽化した骨の除去）の促進を行うリガンド分子として知られ、RANKLに対する中和抗体は骨吸収を抑制する骨粗鬆症治療薬として臨床応用されています。一方、骨芽細胞に発現するRANKLに関しては、これまでその生理機能が不明瞭のままとなっていました。今回、東京大学医学部附属病院の本間雅講師らを中心とし、東京医科歯科大学など5大学による共同研究グループは、骨芽細胞に発現するRANKLが、破骨細胞から膜小胞の形で放出されるRANKを認識する受容体として機能しており、骨芽細胞分化の促進および骨形成の上昇に寄与していることを、RANKL遺伝子の点変異マウスを用いた解析などから明らかにしました。骨芽細胞に発現するRANKLは、骨形成を促進するための創薬標的になり得ると考えられ、骨粗鬆症新規治療薬の開発に繋がるものと期待されます。

本研究成果は、日本時間9月6日にNatureにて発表されました。

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