塩分の過剰摂取が高血圧をきたすことは良く知られていますが、その機序については多くの不明な点がありました。このたび、東京大学医学部附属病院 腎臓・内分泌内科 教授 藤田敏郎らの研究チームは、塩分感受性高血圧では塩分摂取過剰による交感神経活性異常が塩分排泄に関わる遺伝子（WNK4遺伝子）の転写活性を抑制していることを世界に先駆けて明らかにしました。

本研究は血圧に関係するホルモンであるカテコールアミンのナトリウム貯留作用の新たな分子メカニズムを明らかにするとともに、塩分摂取による高血圧発症の機序解明にもつながる画期的な発見です。肥満やメタボリックシンドロームでは血圧の塩分感受性が高いことが知られていますが、今回の研究の成果は食塩や肥満などの環境因子が塩分排泄性遺伝子の転写活性を抑制して、疾病（高血圧）が生じる“エピジェネティクス”の関与を解明したものであり、新たな視点による高血圧治療薬の開発が期待されます。

本研究成果は、米国の科学雑誌「Nature Medicine」に掲載されるに先立ち、米国東部標準時間4月17日午後1時（日本時間4月18日午前2時）に、オンライン版に掲載されました。

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