【記者発表】塩分摂取が慢性腎臓病の進展に関与する新たな分子メカニズムを解明
2008年11月21日研究
塩分の過剰摂取が高血圧や心臓･腎臓の機能障害をきたすことは良く知られていますが、その過程については不明な点が多くありました｡このたび､東京大学医学部附属病院（以下、本院）の藤田敏郎教授らの研究チームは､慢性腎臓病(ＣＫＤ)や心血管疾患の進行に関与する鉱質コルチコイド受容体の病的活性化に､細胞内シグナル分子であるRac1 の働きが重要であることを世界に先駆けて明らかにしました｡本研究の成果は慢性腎臓病進行の新たな分子メカニズムを明らかにするとともに､塩分摂取による臓器障害の機序解明にもつながる画期的な知見です。慢性腎臓病に対する治療は現状では十分に確立されていませんが､今回の研究成果は慢性腎臓病進行の新たな分子メカニズム、ならびに塩分摂取による臓器障害機序を解明するものであり、腎臓病に対する新たな視点からの治療薬の開発の進展に期待が高まります。
※詳細につきましては、下記リリース文をご参照ください。
ファイルを保存される方は、マウスの右クリックから「対象をファイルに保存」、「名前をつけて保存」などを選択して保存して下さい。
