【プレスリリース】⼼不全を悪化させる⾻髄の異変を発⾒
2026年08月26日研究
―免疫を制御する“守り手”細胞の喪失が炎症を引き起こし、心不全を進行させる仕組みを解明―
心不全は心臓の機能が低下する病気ですが、その悪化を左右する要因として、血液をつくる「骨髄」の脂肪化が関わることが明らかになりました。
東京科学大学（Science Tokyo）総合研究院 難治疾患研究所 統合生理学分野の藤生克仁教授は、千葉大学 大学院医学研究院 疾患システム医学の眞鍋一郎教授、東京大学 医学部附属病院 循環器内科の後藤耕策特任臨床医（研究当時）、東京都医学総合研究所 臨床医科学研究分野の中山幸輝プロジェクトリーダー、大阪大学、国際医療福祉大学との共同研究により、骨髄内に存在する一部の間葉系ストローマ細胞（MSC）が、血液のもととなる造血幹細胞から「心臓を傷つける炎症性免疫細胞」が過剰に産生されるのを抑える“守り手”として働くことを発見しました。この“守り手”細胞は、細胞増殖因子であるHBEGF（ヘパリン結合性EGF様増殖因子）を産生するMSCの一群です。
さらに、心不全ではこの“守り手”細胞が脂肪細胞へと変化して減少し、その結果、造血幹細胞が炎症性マクロファージを産生しやすくなる仕組みを明らかにしました。
研究グループはこれまでに、心臓マクロファージが心臓を保護することや、心不全によるストレスが、心臓マクロファージの起源である骨髄の造血幹細胞に“記憶”として刻まれ、心不全の再発や多臓器障害（多病）を引き起こすことを報告してきました。本研究は、その“記憶”の形成を防ぐ細胞と、その細胞が失われる仕組みを初めて明らかにしたものです。
また、この“記憶”の痕跡をヒトではCT検査によって評価できることを示し、年齢・性別を一致させた比較において、心不全患者の骨髄脂肪量が健常者の約10倍に増加していることを明らかにしました。
本研究成果は、8月26日付（現地時間）の国際学術誌「Nature Communications」に掲載されました。
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